仿生腹沟纤维实现体积可编程气动驱动
研究提出仿生腹沟纤维状结构,将气动驱动从压力主导的腔体变形转向体积可编程的纤维架构,在约0.8 kPa超低压力下实现400倍面积可逆膨胀。纤维直径可从约100 μm扩展到厘米级、长度达数十米,作者用20 m纤维集成到浮力服装中演示织物驱动,并展示了对脆弱神经状细丝和香灰锥的共形抓取及开环操作。
推荐理由:原文给出纤维在约0.8 kPa下实现400倍面积可逆膨胀,并演示了织物驱动与开环抓取,读者可据此判断低气压软体驱动的可行边界。
研究提出仿生腹沟纤维状结构,将气动驱动从压力主导的腔体变形转向体积可编程的纤维架构,在约0.8 kPa超低压力下实现400倍面积可逆膨胀。纤维直径可从约100 μm扩展到厘米级、长度达数十米,作者用20 m纤维集成到浮力服装中演示织物驱动,并展示了对脆弱神经状细丝和香灰锥的共形抓取及开环操作。
推荐理由:原文给出纤维在约0.8 kPa下实现400倍面积可逆膨胀,并演示了织物驱动与开环抓取,读者可据此判断低气压软体驱动的可行边界。
通过在苯并[b]噻吩(BT)片段5位和6位连接给体,设计合成5BT-PBPT与6BT-PBPT两种位置异构体,调控NIR-II AIEgens的能级、构象与激发态能量耗散。5BT-PBPT纳米颗粒实现强NIR吸收、高NIR-II荧光亮度、强ROS产生与优异光热转换效率的平衡,在原位乳腺肿瘤“一药多能”光诊疗中表现优异。
烷基链可调的 Ly-Cn 分子中,Ly-12 在生理相关氯离子浓度下发生阈值式聚集转变为超分子纳米颗粒,随后被 DNA 重组和解组装。该双响应过程驱动 Ly-12 先积累于溶酶体相关区室,再经溶酶体到细胞核的再分布实现 DNA 介导的核内滞留,并引发溶酶体扰动、氧化应激、内质网应激和 DNA 损伤,白光照射可放大这一级联。
作者提出一种类囊体(TK)锚定酶凝聚体的策略,将 UTX 来源的内在无序区(IDR)与目标酶融合,通过液-液相分离形成富酶凝聚体并稳定锚定在 TK 膜上,把催化限制在产生 NADPH 的膜界面。
推荐理由:作者用 UTX 来源的无序区把酶凝聚体锚定在类囊体膜上,为光驱动 NADPH 再生与酶催化的空间耦合提供了一条可迁移的构建路线。
通过赖氨酸与没食子酸顺序改性设计的壳聚糖基水凝胶 CLG,兼具抗菌、抗氧化和仿贻贝粘附性能,并具有高溶胀率以吸收伤口渗出液。体内评价显示该水凝胶加速伤口闭合、促进胶原沉积并刺激血管生成。这些特性使 CLG 水凝胶能在伤口愈合各阶段提供持续保护与多功能支撑。
研究对比了环状 PMOXA(C-PMOXA)与线性 PMOXA(L-PMOXA)修饰的 ORMOSIL 纳米粒:C-PMOXA NPs 对人血清和猪血清蛋白的吸附少于 L-PMOXA NPs,但更多结合 IgG3、IgG1 及补体因子 C1q、properdin、CFAB,并更强激活补体。
推荐理由:原文对比环状与线性 PMOXA 壳层纳米粒的蛋白吸附和免疫细胞摄取,揭示拓扑结构带来的免疫识别权衡。
研究构建了 ROS 响应性纳米平台 GCS−CAT@TK,由双胍功能化壳聚糖(GCS)与过氧化氢酶(CAT)自组装成核,外覆硫缩酮连接的 PEG 化脂质 DSPE-TK-PEG2000 壳层。
研究报道钙聚磷酸(Ca-polyP)凝聚层作为可注射自凝固骨修复材料,可在原位分别或同时产生两种孔:凝固诱导液-固相分离(SIPS)形成数十微米孔,凝固诱导气体发泡(SIGF)形成数百微米孔,二者由不同无机碱类凝固引发剂触发。
干态反胶束(dRM)将内部水含量降至1%以下,主要依靠界面水而非体相水,并通过静电与非共价相互作用稳定高亲水性(多)肽,从而拓展了口服递送的应用空间。该综述整合了反胶束的结构,并提出口服(多)肽递送的性能标准,包括高载量、提高多肽亲脂性、抗酶降解、增强上皮渗透和良好安全性。体内研究显示,在特定体系中dRM的口服生物利用度与疏水离子对或湿态反胶束(wRM)相当或更优。
研究团队开发了MXene/WPU/PAA(MWA)水凝胶电极,MXene纳米片诱导自由基聚合使室温凝胶时间小于5 min,并兼具力学强度、粘附与导电性。该电极的sEMG信噪比达36.0 dB、ECG信噪比达30.1 dB,均优于Ag/AgCl电极;在重复循环与模拟汗液条件下粘附分别达94.2和55.5 kPa。基于该电极的头皮EEG监测实现了无线无人机实时脑波解码控制。
推荐理由:该电极在sEMG与ECG信噪比上超过Ag/AgCl电极,并完成脑电实时控制无人机的演示,可作为水凝胶电极走向人机接口的参考。
研究报道了一种纤连蛋白修饰的含氟 PLGA 纳米粒(Fn-F-PLGA@A/S),共载阿莫西林与舒巴坦,含氟核为 2.5%(w/w),用于促进内体逃逸,并借纤连蛋白实现对宿主整合素与细菌 FnBPs 的顺序靶向。
推荐理由:该平台把顺序靶向、温敏水凝胶滞留与自噬调控整合到同一递送体系,为胞内耐药菌感染提供了可迁移的设计思路。
研究开发出骨靶向纳米酶SPMMPA,由普鲁士蓝核、二硫键桥接介孔二氧化硅中间层和氧化锰壳组成,并功能化聚乙烯亚胺、阿仑膦酸钠和Ser-Asp-Ser-Ser-Asp肽。其酸增强催化活性促进活性氧产生与谷胱甘肽耗竭,导致线粒体功能障碍、OXPHOS与ATP产生下降及PGC-1α下调;在乳腺癌骨转移小鼠模型中抑制肿瘤生长并缓解骨溶解,近红外照射下低于48°C的光热加热进一步增强疗效。
稀土离子(RE³⁺)与蛋白质配位可提升特定蛋白质的刚性与稳定性,甚至诱导二级结构转变,并赋予功能材料独特物理性能。氨基酸序列的可编程性调控蛋白质与RE³⁺的配位化学,从而调节光学与磁性;RE³⁺的引入还改变蛋白质结构与聚集态,增强力学性能与粘附强度。该综述梳理了稀土-蛋白质及其功能材料的化学结构分析、理性设计与合成策略,并总结其在光学、磁性与力学领域的应用及当前挑战。
研究报道了一种全生理相关元素构建的柔性光电晶体管(EBOT)平台,Zn-Mg 基氧化物作半导体与介电层、Mg 作电极、可生物降解的 P34HB 作柔性基底与封装层。
推荐理由:该工作用生理相关元素构建可穿戴紫外监测器件,并利用缺陷介导的载流子俘获实现剂量累积,为柔性生物电子提供了一条材料选择思路。
聚磷酸(polyP)工程化纳米平台利用液-液相分离驱动钙介导的代谢重编程,FITC-polyP与Ca²⁺形成凝聚体作为局部Ca²⁺信号微域,选择性激活线粒体关键酶使肿瘤细胞转向线粒体依赖型代谢表型。通过Ca²⁺螯合或酶降解破坏凝聚体形成可阻断该转变,证实polyP/Ca²⁺凝聚体是线粒体代谢激活不可或缺的主调控者。持续线粒体再激活使肿瘤细胞对铜死亡敏感,建立自敏化纳米平台。
一种正交支化三重锁定纳米诊疗平台(MB@YW NPs)通过pH响应聚合物基质共载HOCl激活的甲氨蝶呤前药(MB-MTX)与ONOO⁻/光响应的柳氮磺吡啶前药(YW-SSZ),实现空间定位、正交多药释放与实时多通道自报告。
一种集成电生理传感与刺激功能的生物电子混合心脏被构建出来:脱细胞心脏支架注入诱导多能干细胞来源心肌细胞,并与含定制电子网的细胞负载3D打印细胞外基质涂层组装。培养14天后,嵌入式电极记录到自发心脏活动,局部电刺激可实现可控频率起搏,钙成像显示起搏期间工程组织呈空间激活。
仿生纳米平台 RPm@CC-LY 通过缓释 TGF-β 抑制剂 LY2157299 减轻胰腺导管腺癌(PDAC)纤维化,并借助胞内酸触发降解释放 Cu⁺ 与 Ca²⁺,诱导类 Fenton 反应、氧化应激与肿瘤细胞凋亡。该平台还将肿瘤相关巨噬细胞重编程为 M1 表型并促进树突状细胞成熟,增强 CD8⁺ T 细胞浸润;与 anti-PD-1 联用可在小鼠中引发系统性免疫应答。
针对创伤性脑损伤、脊髓损伤与周围神经损伤,一项跨损伤框架按病理需求将纳米颗粒干预归纳为六大范式,涵盖支架构建与微环境重塑、拓扑引导、仿生靶向、内源性刺激响应释放、外部物理场激活与细胞内重编程。
采用shirasu多孔玻璃膜乳化法制备了含30% Fe₃O₄的尺寸可控聚乳酸/氧化铁磁性微球(P@Fe30 MSs),在交变磁场下实现经动脉磁热消融(MTA),有效杀伤肿瘤细胞并诱导免疫原性细胞死亡。
结合EPR、ssNMR与DNP ssNMR发现,铜绿假单胞菌Pf0-1菌落生物膜对氮氧自由基的还原速率取决于生物膜形貌、水合状态与ECM组成,野生型生物膜还原慢于浮游细胞,而分离ECM与脱水生物膜几乎不还原。ssNMR显示氮氧自由基优先靠近ECM多糖与脂质,DNP ssNMR显示多糖含量随形貌增加并与更慢的还原动力学相关。结果支持ECM提供氮氧自由基进入屏障、细胞还原为最终步骤的保护模型。
受临床造影剂Sonazoid启发,研究者构建了具有可调相变行为的超声辅助疫苗平台,通过超声触发的液-气转变与声空化在淋巴结被膜下窦内皮产生瞬时空隙,使原本被尺寸排阻的疫苗组分得以深层浸润淋巴结实质。
以 N,N-二甲基丙烯酰胺与顺丁烯二酸在水相聚合制得荧光电活性导电聚合物 FECP,经 β-环糊精修饰刚性化基体并固定 ─C(═O)N/─C(═O)OH 取向,在 β-环糊精/FECP3(LFCFECP)中确认两种局部骨架构象。
一种微针集成的催化纳米清扫器通过富集驱动机制实现银屑病病灶内cfDNA的局部持续清除。该清扫器将聚花青素包覆的氧化铈纳米酶(PCeN)嵌入带正电的胺化介孔生物活性玻璃纳米颗粒(AMBN)中,AMBN静电富集cfDNA,PCeN以磷酸酶样活性切割cfDNA磷酸二酯骨架,并借助超氧化物歧化酶与过氧化氢酶模拟功能恢复氧化还原稳态。
以 Cu²⁺ 与 NH₂–PEG–聚肌苷酸功能化的黑磷纳米片(BPNS@Cu@PI)构建腹膜巨噬细胞特异性纳米酶清除 ROS,并复合丝素蛋白基 Janus 水凝胶(MMP-响应多孔层与致密阻隔层,MMP-JSF)以减轻铜对组织修复的损伤。
以(3-丙烯酰胺丙基)三甲基氯化铵为单体、羟丙基三甲基氯化铵壳聚糖为生物质骨架,经原位光聚合构建无外源负载水凝胶,用于糖尿病烧伤感染的电化学治疗(ECT)。水凝胶骨架上的季铵基团先通过静电吸引捕获细菌,嵌入的铂电极在温和的2.0 V下于阳极将基质内Cl⁻氧化为活性氯物种杀菌,阴极电解水产生H₂下调促炎细胞因子IL-6与IL-1β。
研究者将活性氧(ROS)响应的地西他滨前药(DTO)封装进氢键有机框架,构建HDTO纳米平台;超声激活后产生ROS,既释放地西他滨使DFNA5去甲基化以恢复GSDME表达,又激活caspase-3,启动caspase-3/GSDME介导的焦亡通路。体内研究显示超声激活的HDTO诱导强烈焦亡、重塑肿瘤微环境并显著抑制肿瘤生长与转移,单细胞RNA测序证实其耗竭非免疫细胞并扩增单核细胞与中性粒细胞群体。
研究者将临床光敏剂亚甲蓝(MB)用可特异性结合耐药菌的适配体修饰,构建出可激活的适配体功能化前光敏剂 APMB,实现成像引导的抗感染与生物膜破坏。将 APMB 与抗生素甲硝唑(MNZ)共载入水凝胶制成可降解微针贴片,在常氧条件下以光动力效应清除生物膜,并利用缺氧微环境激活 MNZ 的抗菌活性,序贯协同杀灭深层细菌。
研究团队开发了一系列Flav7衍生的花菁聚集导致猝灭(ACQ)探针,通过在NIR-II区实现强吸收与明亮发射,并经端基取代、引入甲氧基调控分子间π–π堆积以及筛选不同尺寸和疏水性的反离子,确定ACQ-F4为最优探针。
利用苯硼酸接枝树枝状大分子共载模型抗原 OVA 与免疫佐剂 CpG ODN 制得纳米疫苗 DenV,再经红细胞锚定得到 DenV@RBC,实现向淋巴器官的递送。小鼠皮下黑色素瘤模型中,DenV 与 DenV@RBC 全身给药均显示优异抗肿瘤效果,DenV@RBC 略优;两者局部或全身给药均有良好肿瘤预防效果,DenV 局部注射更稳健,DenV@RBC 经血流全身给药预防效果更佳。
构建了由甲基丙烯酰化重组人III型胶原(rhCol III-MA)与苯硼酸接枝透明质酸(HA-PBA)组成的双网络水凝胶Gel/MnBTC,并在基质中包载聚多巴胺包覆的锰基金属有机框架纳米酶(MnBTC@PDA)。
一种核壳微针贴片通过时间解耦释放实现脊髓损伤分期治疗:外壳快速释放甲泼尼龙(MP)抑制急性期炎症,内核持续释放富含miR124的M2巨噬细胞来源外泌体(M2-miR124-Exo)促进亚急性期神经保护与微环境重塑。该“先抑制后修复”策略在SCI大鼠中显著改善运动功能恢复、减小损伤面积,且未检出全身毒性,机制部分涉及MAPK信号通路调控。
原代巨噬细胞在405–630 nm可见光照射下出现波长依赖的表型变化,细胞色素c氧化酶活性、代谢功能、细胞因子分泌与生物标志物表达均随波长改变,630 nm红光还表现出复杂的剂量依赖代谢与表型响应。用470 nm触发的释一氧化碳胶束可区分光照与治疗载荷的单独及联合效应,光响应一氧化碳递送系统引发的免疫调节响应与单纯照射不同。
研究团队用溶剂辅助双乳液策略制备出动力学稳定的 Janus 巨型单层囊泡(JGUVs),其可形成的热力学窗口明显宽于无溶剂方法。基于 Flory-Huggins 的相图把混合吉布斯自由能与膜形貌关联起来,与实验观察到的结构一致;FRAP 显示膜流动性增强只发生在组装阶段,蒸发后无显著残留溶剂。
推荐理由:原文给出溶剂辅助双乳液制备 Janus 聚合囊泡的相图框架,并展示渗透应力下的可逆出芽与可控分裂。
研究报道了一种可降解电容耦合生物电子器件(CCB),集成无线电刺激、再生引导与纵向电生理监测,由可降解钼电极、钼丝互连和织物增强电活性生物电子神经引导导管(Bio-NGC)构成。
推荐理由:该平台把无线电刺激与纵向电生理监测集成到可降解植入体中,并在同一动物上连续追踪神经再生轨迹。
研究构建了 SP94 肽功能化、无胆固醇的科罗索酸(CA)脂质体 S-CALP,以 5:1 协同摩尔比共递送砷沉淀与亲脂性全反式维甲酸衍生物(RAD),在中性条件下防止提前泄漏、内化后触发酸响应砷突释与胞内 RAD 释放。
研究团队提出聚丙烯酰胺基脂质(PAM-lipid)作为 mRNA-LNP 中 PEG-lipid 的替代物,通过改变单体化学、分子量与端基调控 LNP 粒径、分散度和转染效率,多种 PAM-lipid 不与抗 PEG 抗体结合。
推荐理由:原文给出 PAM-lipid 单体化学、分子量与端基对 LNP 粒径和转染效率的影响,并展示其规避抗 PEG 抗体的重复给药数据。
研究提出全氟烷基阴离子策略,用单侧全氟烷基链的全氟丁烷磺酸根(PFB)和双侧全氟烷基链的双(全氟丁基磺酰)亚胺(BPFB)阴离子替换A/HFA与TPQ/HFA中的六氟锑酸根(HFA),得到A/PFB、TPQ/PFB、A/BPFB和TPQ/BPFB。
推荐理由:原文用全氟烷基阴离子替换反离子来调控阴离子-π+光敏剂的荧光与ROS生成,读者可据此理解反离子设计对NIR-II光诊疗性能的影响。
研究报道了一类由超薄钯纳米片与Fmoc-二苯丙氨酸(Fmoc-diphenylalanine)在水中自组装形成的超分子水凝胶,具有可注射、自修复和生物相容的催化性能,可将无活性前体染料和前药转化为活性小分子。金属-肽杂化纤维形成的物理交联较弱,使凝胶在温和剪切应力下流动(剪切变稀),从而支持体内瘤内精准注射和局部前药激活。该策略在小鼠侵袭性胰腺癌异种移植模型中完成验证。
推荐理由:原文给出钯纳米片与短肽共组装水凝胶的剪切变稀与自修复行为,读者可据此判断其注射递送与局部催化激活的可行性。
铜离子配位丝素蛋白(Cu@SF)薄膜通过一步法制备,Cu2+ 配位调控 SF 聚集结构,保留约 39% 本征 β-折叠纳米晶并强化非晶区。Cu@SF 薄膜韧性达 25.62 MJ m−3,涂覆镁基体时形成迷宫效应实现防腐。动态配位调控 Cu2+ 释放,对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌抗菌率均超 98%,并具良好成骨生物活性。