超声激活氢键有机框架通过表观遗传重编程与诱导焦亡协同增强抗肿瘤免疫

研究者将活性氧（ROS）响应的地西他滨前药（DTO）封装进氢键有机框架，构建HDTO纳米平台；超声激活后产生ROS，既释放地西他滨使DFNA5去甲基化以恢复GSDME表达，又激活caspase-3，启动caspase-3/GSDME介导的焦亡通路。体内研究显示超声激活的HDTO诱导强烈焦亡、重塑肿瘤微环境并显著抑制肿瘤生长与转移，单细胞RNA测序证实其耗竭非免疫细胞并扩增单核细胞与中性粒细胞群体。