视网膜基质硬化微生理系统揭示FAK机械转导机制
热点事件持续更新
视网膜基质硬化微生理系统揭示FAK机械转导机制
1 篇报道1 个报道来源5 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
研究团队在《Advanced Materials》发表论文,构建了包埋周细胞—内皮毛细血管网络的iPSC微生理系统,用可动态硬化的水凝胶在无高糖暴露条件下复现视网膜基质硬化。论文称,在该系统中,仅基质渐进硬化就足以诱发类似的血管缺陷,并以FAK依赖方式抑制周细胞的NOTCH3、HEY1、JAG1和N-钙黏蛋白表达。 论文还称,抑制FAK可在硬化条件下恢复周细胞信号和血管完整性,且不改变柔软对照,从而将FAK依赖的机械转导确定为可药物干预的靶点。上述结论来自该研究团队自身的实验报道。
AI 根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展11月3日 14:53
动态硬化水凝胶微生理系统揭示视网膜基质硬化经 FAK 通路导致血管失稳报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
11月3日
- Advanced Materials精选动态硬化水凝胶微生理系统揭示视网膜基质硬化经 FAK 通路导致血管失稳
研究团队构建了包埋周细胞—内皮毛细血管网络的 iPSC 微生理系统(MPS),用可动态硬化的水凝胶在无高糖暴露条件下复现视网膜基质硬化。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据,暂不绘制趋势。