NO诱导铜死亡纳米发生器增强抗PD-L1免疫治疗
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NO诱导铜死亡纳米发生器增强抗PD-L1免疫治疗
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AI 综述
研究团队提出“NO诱导铜死亡”策略：纳米材料产生的NO通过抑制铜伴侣蛋白CCS表达，触发内源性Cu⁺释放，从而诱导铜死亡。据此设计的无铜自激活NO纳米发生器AZORHP由Arg稳定的过氧化锌、沉默MT2A的siRNA及透明质酸-多肽构成，多肽上修饰抗PD-L1肽与MMP-2可切割连接子。 研究称，AZORHP已获验证可整合NO介导的CCS下调以释放铜，同时通过沉默MT2A阻断铜螯合、并通过线粒体损伤抑制ATP7B减少铜外排，形成“铜释放—铜滞留”双重调控网络以放大铜死亡，进而增强抗PD-L1阻断治疗。
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最新进展11月5日 17:05
自激活一氧化氮纳米发生器通过调控内源性铜代谢诱导铜死亡以增强抗PD-L1阻断治疗报道时间线
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11月5日
- Small自激活一氧化氮纳米发生器通过调控内源性铜代谢诱导铜死亡以增强抗PD-L1阻断治疗
研究提出“NO诱导铜死亡”策略：纳米材料产生的NO通过抑制铜伴侣蛋白CCS表达触发内源性Cu⁺释放，从而诱导铜死亡。据此设计的无铜自激活NO纳米发生器AZORHP由Arg稳定的过氧化锌（AZO）、沉默MT2A的siRNA及透明质酸-多肽（HP）构成，HP上修饰抗PD-L1肽与MMP-2可切割连接子。
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