超声激活氢键有机框架纳米平台增强抗肿瘤免疫
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超声激活氢键有机框架纳米平台增强抗肿瘤免疫
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AI 综述
研究者将活性氧响应的地西他滨前药(DTO)封装进氢键有机框架,构建出HDTO纳米平台。据Advanced Materials论文作者团队报道,超声激活后该平台产生ROS,一方面释放地西他滨使DFNA5去甲基化、恢复GSDME表达,另一方面激活caspase-3,启动caspase-3/GSDME介导的焦亡通路。 体内研究显示,超声激活的HDTO诱导焦亡、重塑肿瘤微环境,并抑制肿瘤生长与转移;单细胞RNA测序显示其耗竭非免疫细胞、扩增单核细胞与中性粒细胞群体。上述效果来自论文作者的报道。
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最新进展10月22日 18:57
超声激活氢键有机框架通过表观遗传重编程与诱导焦亡协同增强抗肿瘤免疫报道时间线
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10月22日
- Advanced Materials超声激活氢键有机框架通过表观遗传重编程与诱导焦亡协同增强抗肿瘤免疫
研究者将活性氧(ROS)响应的地西他滨前药(DTO)封装进氢键有机框架,构建HDTO纳米平台;超声激活后产生ROS,既释放地西他滨使DFNA5去甲基化以恢复GSDME表达,又激活caspase-3,启动caspase-3/GSDME介导的焦亡通路。体内研究显示超声激活的HDTO诱导强烈焦亡、重塑肿瘤微环境并显著抑制肿瘤生长与转移,单细胞RNA测序证实其耗竭非免疫细胞并扩增单核细胞与中性粒细胞群体。
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